Die Alzheimer-Krankheit ist eine chronische neurodegenerative Erkrankung, die durch eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten charakterisiert ist. Damit einhergehend ist eine Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen und eine Zunahme von Verhaltensauffälligkeiten zu beobachten. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten werden zwei typische Proteinablagerungen festgestellt: zum einen sogenannte Amyloid-Plaques, in denen Proteinaggregate des β-Amyloidproteins detektiert werden, und zum anderen sogenannte Neurofibrilläre Bündel, in denen Aggregate des Tauproteins analysiert werden können. Seit 25 Jahren geht die Grundlagenwissenschaft und vor allem die Pharmaindustrie davon aus, dass die Aggregation des β-Amyloidproteins die treibende Kraft im Krankheitsprozess darstellt. Daher war die Medikamentenentwicklung bisher ausschließlich auf diese Tatsache ausgerichtet und: es gibt bisher kein therapeutisch wirkendes Medikament. Wir glauben, dass konträr zu dieser Amyloidhypothese die Tauaggregation die entscheidende Rolle im Krankheitsprozess darstellt und somit eine Medikamentenentwicklung auf diese Prozesse abzielen muss. Die erfolgreiche Entwicklung sogenannter Tau-Aggregationsinhibitoren, basierend auf Methylenblau, und die Ergebnisse unserer klinischen Phase 3 Studien werden vorgestellt und diskutiert. | 
